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咱們都晓得，視網膜是眼睛内部首要的布局，咱們能看清工具，并将信息傳输至大脑處置，都得倚靠視網膜，那視網膜到底是一種怎样样的布局呢？視網膜為眼球壁的内层，分為視網膜盲部和視部。盲部包含視網膜虹膜部和視網膜睫状體部，各贴附於虹膜和睫状體内面，是虹膜和睫状體的構成部門。
視網膜視部常简称視網膜，為一层柔嫩而透明的膜，紧贴在脉络膜内面，有感觉光刺激的感化。
視網膜重要由色素上皮细胞、視细胞、雙极细胞、節细胞、程度细胞、無长突细胞、網間细胞和Muller细胞等構成。這些细胞及其崛起分列有序，可据此将視網膜自外向内分為10层。
視细胞别名感光细胞，分視杆细胞和視锥细胞。人視網膜有視杆细胞约12000万個，對弱光刺激敏感；視锥细胞有650万～700万個，對强光和色彩敏感。二種细胞平行分列，視锥细胞重要集中在中心凹；視杆细胞由中心凹邊沿向外周渐多。至锯齿缘四周，視细胞消散。
既然視網膜如斯首要，那该若何庇护好咱們的視網膜，不讓它遭到危险呢？
NMN前體原花青素提取物减缓視網膜细胞朽迈
跟着春秋的增加，细胞的朽迈會促使視網膜在内的眼睛布局產生病變，致使如糖尿病視網膜病變、色生性視網膜炎及視網膜黄斑變性等視網膜退行性疾病。得了視網膜退行性疾病是白叟產生視網膜脱落的重要缘由。稀有据显示，55岁以上老年人中每4人就有1人得了視網膜退行性眼病（病發率达25%），是發財國度白叟目力紧张侵害和失明的首恶，而這個病發率估计會在2050年增加到75%。
視網膜的色素层或視網膜色素上皮（简称RPE，由单层色素上皮细胞所组成的一层细胞） 位於視網膜和眼睛後部血管层之間，對保持視網膜的正常功效具备首要意义。RPE功效停滞被認為是致使糖尿病視網膜病變、視網膜色素變性、春秋相干的黄斑變性等几種退行性眼病產生的關頭身分。
来自郑州大學第一從属病院万光亮傳授l團队在《炎症鑽研杂志》上颁發的一項鑽研功效表白:
從葡萄籽中提取的一種叫原花青素（GSPE）的化合物，可促成發生一種烟酰胺单核苷酸（NMN）的酶，從而减缓老年小鼠視網膜细胞朽迈。
鑽研职員摸索了GSPE與朽迈按捺物資NAD+的相干性，成果發明，老年小鼠RPE细胞中NAD+和NAMPT含量均显著降低，而GSPE處置可經由過程提高了RPE细胞中NAMPT含量，從而增长NAD+含量。
為了進一步證實GSPE對眼睛的庇护感化来自NAMPT和NAD+含量的增长，鑽研职員在采纳GSPE處置老年小鼠的同時，赐與NAMPT按捺剂，成果發明，GSPE對老年小鼠RPE细胞的朽迈按捺感化被NAMPT按捺剂阻断了，可是，继续在RPE细胞中弥补NAMPT的產品NMN時，GSPE對RPE细胞的朽迈按捺感化又获得规复。
图：GSPE调理RPE细胞的朽迈和NAD+含量
此實行固然探讨的是GSPE减缓視網膜细胞朽迈，可是GSPE在體内可以合成NMN，進而晋升NAD+含量。因而可知，如果直接弥补NMN，也许對視網膜朽迈的按捺性更强！
NMN庇护視網膜，按捺感光细胞的灭亡
眼部的相干疾病，比方高度近視、眼部外伤、天然朽迈、糖尿病、黄斑等都可引發視網膜脱落。一些科學家信赖，這些眼部疾病极可能與感光细胞的退化有關。
感光细胞是在眼球的視網膜中發明的一類特别神經细胞。這種细胞的特别的地方在於具备光转化能力——感光细胞将眼睛接管到的光转換成可以刺激生物進程的旌旗灯号，是以咱們可以看到這個花l團锦簇的世界。
黄斑變性、糖尿病性視網膜病變和視網膜離開等眼部疾病廣泛陪伴着感光细胞的退化。在這些眼疾中，感光细胞與視網膜色素上皮分手，從而落空滋養，引發炎症、细胞灭亡，或是由有害的含氧份子引發的细胞應激反响，即氧化應激。
2020年12月，哈佛醫學院眼再生醫學鑽研所结合主任Vavvas及其l團队在《朽迈》杂志上颁發了鑽研，證明NMN（β-烟酰胺单核苷酸）可庇护小鼠視網膜離開和氧化應激毁伤後的感光细胞。鑽研显示，NMN的庇护感化基於如下几方面：削减感光细胞灭亡；按捺眼部炎症；提高抗氧化剂程度，阻拦氧化應激。進一步的實行成果表白，這些庇护感化主如果因為一種酶——SIRT1的活性增长了。
因為NAD+自己具备不不乱等性子，Vavvas和他的同事測验考试經由過程NMN（NAD+的前身）加强NAD+程度来庇护視網膜離開後的感光细胞。
科學家凡是利用一種称為TUNEL染色的法子，来追踪和展示小鼠眼中視網膜離開後的细胞灭亡状态。經由過程這項技能，Vavvas等人發明弥补NMN可以显著削减視網膜離開後初期阶段的感光细胞灭亡。當他們给小鼠打针250 mg/kg和500 mg/kg NMN後，視網膜離開後24小時的感光细胞灭亡别離削减了52.7％和71.0％。
氧化應激促成了感光细胞的灭亡，而鑽研职員DIVIN 酒櫃設計,發明NMN可增长抗氧化剂HO-1（血红素加氧酶1）的含量，使细胞從氧化應激中规复。在分手的視網膜中，鑽研职員發明批示毁伤的卵白質成份（称為卵白質羰基）含量显著升高，這也阐明產生了氧化應激。可是，經由過程NMN醫治，這類征象遏制了。此外，他們也察看到NMN打针後，離開後的視網膜中HO-1的表达增长。這些成果表白，NMN可以抵消過分的氧化應激，這多是因為HO-1的上调引發的。
鑽研职員還發明，視網膜離開後，NMN增长了细胞庇护SIRT1酶的程度。這些變革也陪伴着NAD+程度和HO-1程度的升高。現實上，增加的SIRT1和NMN配合感化，使得HO-1程度提高了；而SIRT1耗尽後，這一影响也随之解除。這些發明證了然NMN可增长NAD+依靠性SIRT1酶的活性，和提高HO-1程度。同時，這些發明也有助於深刻领會NMN若何阐扬其庇护感化。
NMN可“拯救”視網膜疾病
美國华盛顿大學醫學院的科學家發明，NAD+對目力的影响重大，經由過程打针NMN的情势弥补NAD+，可以避免眼睛感光细胞變性，规复小鼠目力。此鑽研已於《Cell Reports》杂志颁發。
在這項鑽研中，鑽研职員經由過程粉碎小鼠感光细胞中NAD+合成路子，来察看NAD+缺少對小鼠感光细胞和目力的影响。
成果發明，與正常小鼠比拟，感光细胞内NAD+路子被粉碎的小鼠，感光细胞的線粒體呈現缺點，外形產生扭转；視網膜產生紧张變性，包含視神經萎缩、血管衰减并伴随色素班驳，視網膜的外核层几近彻底消散；小鼠的明視和暗視功效均显著降低。
這阐明在NAD+缺少的前提下，小鼠的感光细胞產生變性和灭亡，對光的傳导能力降低，視網膜的功效也紧张受损。
接着，鑽研职員向NAD+路子遭粉碎的小鼠體内，别離打针NMN弥补剂和心理盐水（心理盐水作為比照组）。成果發明，到第附近時，打针了NMN的小鼠視網膜外核层组織丢失较着削减，明視和暗視功效也显著规复。
然後，鑽研职員又将康健小鼠表露於紫外線下，引诱小鼠視網膜變性，後给小鼠打针NMN弥补剂和心理盐水。成果显示，與比照组比拟，接管NMN打针的小鼠對光芒的抵當力更强，而美白產品,且保存了視網膜功效。
NMN庇护視神經，减歧視網膜毁伤
来自哈佛大學的“NMN教父”大衛·辛克莱傳授在頂级科研期刊《Ag減脂茶,ing》上發文称声称，NMN對視神經有极强的庇护感化，而且可以或许显著按捺視網膜脱落等病症的進一步恶化。
辛克莱却在這次鑽研中發明，NMN在特定環境下實際上是“多多益善”，弥补分外的NMN，能更進一阵势削减視網膜毁伤。
NAD+是首要的青光眼醫治靶點
NMN和NAD+除對付視網膜朽迈、感光细胞受危险等視網膜疾病的帮忙外，對付其他的眼部疾病皆有帮忙，好比青光眼，青光眼在我國得病人群愈来愈巨大，會致使視線缺失目力降低等。青光眼是全球不成逆失明的首位缘由，得病率和病發率跟着春秋显現指数增加，至今没有针對青光眼的殊效醫治手腕。
欧洲青光眼协會主席、伦敦大學學院眼科鑽研所傳授David Garway-Heath等樹林通水管,英國眼科學專家配合颁發综述文章，指出NAD+程度降低致使的線粒體功效停滞，與視網膜神經節细胞退行、青光眼病情希望紧密親密相干。
在青光眼動物模子上經由過程NMN弥补晋升NAD+程度，可以预防和延缓青光眼的疾病產生。
以上鑽研固然局限於動物身上，但也能够针對人體眼部康健為参考，总體而言，NMN對付眼部是具备庇护感化的，可以經由過程晋升NAD+程度，激活长命卵白SIRT1，阻拦氧化應激，低落炎症反响，讓眼睛更康健。但想要真正做到眼部彻底的康健，仍是要從養成杰出的用眼習氣起頭，特别是過分用眼、持久佩带隐形眼镜，和滥用眼藥水的人，更應當增强對眼睛的庇护，若呈現了眼部不适症状也應斟酌實時就诊。
奥必维NMN焦點成份為NMN，還出格添加了强抗氧化剂虾青素，可以更好地為咱們的眼睛供给庇护，讓咱們能具有一雙豁亮康健的雙眼，更清楚久长地看家人、看朋侪、看山水美景！
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